Стало известно, что способствует ускоренному развитию болезни Паркинсона

Нейрофизиологи из Китая и США открыли свидетельства того, что появление хронической почечной недостаточности способствует ускоренному развитию болезни Паркинсона, что связано с накоплением в крови неправильно свернутых молекул белка альфа-синуклеина.

Как передает Oxu.Az, об этом пишет Nature Neuroscience.

"Развитие болезни Паркинсона и похожих на нее заболеваний связано с накоплением в нейронах поврежденных молекул альфа-синуклеина, источником которых служат периферийные органы тела. Мы открыли свидетельства того, что почки могут являться одним из главных очагов распространения этого патогенного белка", - говорится в исследовании.

К такому выводу пришла группа китайских и американских нейрофизиологов под руководством профессора Уханьского университета (Китай) Чжана Чжэньтао при изучении того, какую роль в развитии болезни Паркинсона могут играть скопления "дефектных" молекул белка альфа-синуклеина, присутствующие не в мозге, а в других тканях тела. Недавно биологи обнаружили, что красные кровяные клетки содержат в сотни раз больше этого пептида, чем спинномозговая жидкость.

Данное наблюдение натолкнуло нейрофизиологов на мысль, что накопление альфа-синуклеина в организме в результате различных сбоев в круговороте этого белка в кровотоке может приводить к развитию болезни Паркинсона. Нечто похожее, в частности, может происходить при появлении проблем с работой почек, играющих важную роль в очистке крови от различных поврежденных белковых молекул, в число которых может входить альфа-синуклеин.

Руководствуясь этой идеей, ученые изучили образцы тканей почек, полученных от носителей болезни Паркинсона, а также проследили за тем, как развитие почечной недостаточности влияло на скорость накопления альфа-сиунклеина в тканях мозга мышей, предрасположенных к данному нейродегенеративному заболеванию. Также ученые проследили за перемещениями данного пептида по организму, пометив его молекулы при помощи светящихся меток.

Эти опыты и замеры показали, что поврежденные молекулы пептида действительно скапливаются в почках при их дисфункции, и это накопление сопровождается проникновением альфа-синуклеина в клетки мозга и ускоренным развитием болезни Паркинсона. Понимание этого, как надеются профессор Чжан Чжэньтао и его коллеги, приведет к созданию новых методов диагностики и лечения болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона развивается в результате разрушения черной субстанции в мозге - отдела, который вырабатывает гормон удовольствия дофамин и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Гибель этих клеток приводит к тому, что человек начинает плохо двигаться, теряет баланс и испытывает боль при движении. Этот процесс сопровождается накоплением в клетках мозга двух типов белков - альфа-синуклеина и тау-белка.